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Étude: la sclérose en plaques peut-elle être causée par les virus de l'herpès?

Étude: la sclérose en plaques peut-elle être causée par les virus de l'herpès?


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Risque accru de sclérose en plaques due au virus de l'herpès?

En utilisant une méthode d'analyse nouvellement développée par les chercheurs, deux types différents de virus de l'herpès HHV-6 peuvent être identifiés. Sur la base des résultats, les scientifiques soupçonnent que le virus favorise le développement de la sclérose en plaques (SEP). Le virus de l'herpès 6A était beaucoup plus fréquent chez les participants à l'étude souffrant de SEP. Une variante du virus de l'herpès pourrait-elle être un déclencheur de la sclérose en plaques?

Dans l'enquête actuelle du Karolinska Institutet, une nouvelle méthode a été développée qui permet de différencier deux types différents de virus de l'herpès HHV-6. Jusqu'à présent, cela n'a pas été possible. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la revue de langue anglaise "Frontiers in Immunology".

Les personnes atteintes de SP sont plus porteuses de certains virus de l'herpès

En analysant les anticorps dans le sang contre une grande variété de protéines des virus de l'herpès 6A et 6B, les chercheurs ont pu déterminer que les patients atteints de SEP sont plus porteurs du virus de l'herpès 6A que les personnes en bonne santé. Les résultats de l'enquête indiquent un rôle du HHV-6A dans le développement de la sclérose en plaques (médical: encéphalomyélite disséminée).

Qu'est-ce que la sclérose en plaques?

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. La cause de la maladie n'est toujours pas claire, mais une explication plausible est qu'un virus pousse le système immunitaire à attaquer les propres tissus du corps.

Il n'a pas été possible de différencier 6A et 6B dans l'herpès

Le virus de l'herpès humain 6 (HHV-6) n'a jamais été associé à la SEP. Dans les études précédentes, cependant, il n'était pas possible de faire la différence entre 6A et 6B. En isolant le virus, les chercheurs ont pu montrer que le HHV-6B peut provoquer, par exemple, une infection virale telle que la rosola (fièvre de trois jours) chez les enfants. Cependant, on ne sait pas si le HHV-6A est la cause de maladies.

Jusqu'à 80 pour cent des jeunes enfants sont porteurs du HHV-6

On estime que jusqu'à 80 pour cent de tous les enfants de deux ans sont infectés par le virus HHV-6, et de nombreux enfants bénéficient d'une protection à vie sous la forme d'anticorps contre ce virus spécifique. Jusqu'à présent, il n'a pas été possible de faire la distinction entre les deux variantes après l'infection, ce qui rend très difficile d'évaluer si le HHV-6A ou B est un facteur de risque de SEP.

Percée dans la recherche sur la SEP et l'herpès

Dans la présente étude, cependant, les chercheurs ont pu différencier les virus A et B en analysant les anticorps dans le sang et les protéines qui diffèrent le plus entre les deux virus. «Il s'agit d'une avancée majeure pour la recherche sur la SEP et le virus de l'herpès», rapporte l'auteur de l'étude, le professeur Anna Fogdell-Hahn du Karolinska Institutet dans un communiqué de presse.

Le HHV-6A contribue-t-il à la SP?

Le HHV-6A pourrait être un facteur contribuant au développement de la SP. Grâce à leur nouvelle méthode, les chercheurs sont désormais en mesure de découvrir à quel point les deux types différents de HHV-6 sont communs. Ce n'était pas possible dans le passé.

Les personnes atteintes de SEP portaient souvent des anticorps contre la protéine HHV-6A

L'équipe a comparé les niveaux d'anticorps dans les échantillons sanguins d'environ 8 700 patients atteints de SEP avec les échantillons sanguins de plus de 7 200 personnes en bonne santé. Les chercheurs ont conclu que les personnes atteintes de SEP étaient 55% plus susceptibles d'avoir des anticorps contre la protéine HHV-6A que le groupe témoin.

Une infection par le virus 6A a considérablement augmenté le risque de SEP

Dans un sous-groupe de près de 500 personnes dont les échantillons de sang ont été prélevés avant le début de la maladie, le risque de développer une SEP était plus que doublé en cas d'infection par le virus 6A. Les personnes jeunes étaient lorsque le virus a été découvert pour la première fois dans le sang, plus le risque de développer une SEP à l'avenir était élevé. Cependant, les infections à HHV-6B n'étaient pas associées à la SEP.

Comment le virus Epstein-Barr affecte-t-il le risque de SEP?

Les anticorps contre le virus d'Epstein-Barr (EBV), un autre virus de l'herpès, également associé à la SP, ont été analysés selon la même méthode. Les chercheurs ont découvert que les personnes touchées par les deux virus couraient un risque encore plus élevé de SEP. Cela suggère que plusieurs infections virales pourraient travailler ensemble pour augmenter le risque de SEP.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires

«Le HHV-6A et le 6B peuvent tous deux infecter nos cellules cérébrales, mais ils le font de manière légèrement différente. Il est donc maintenant intéressant de poursuivre les recherches et d'essayer de comprendre exactement comment les virus pourraient affecter l'épidémie de SEP », ajoute Anna Fogdell-Hahn. (comme)

Note de l'éditeur: Dans une version antérieure de cet article, une image avec des boutons de fièvre a été utilisée qui suggérait à tort un lien entre les boutons de fièvre et la SP. En fait, on pense que d'autres virus de l'herpès sont à l'origine de la SP. Nous avons donc échangé l'image.

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux exigences de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Se gonfler:

  • Elin Engdahl, Rasmus Gustafsson, Jesse Huang, Martin Biström, Izaura Lima Bomfim et al.: Une réponse sérologique accrue contre l'herpèsvirus humain 6A est associée à un risque de sclérose en plaques, aux frontières de l'immunologie (requête: 30.11.2019), Frontiers in Immunology
  • MS liée à une variante du virus de l'herpès commun par une nouvelle méthode, Karolinska Institutet (requête: 30.11.2019), Karolinska Institutet


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